Polimorfismo del Receptor de Vitamina D (VDR) y actividad antiproliferativa del colecalciferol en células cancerosas
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v9i12.10810Palabras clave:
Cáncer de mama; Glioblastoma; Receptor de vitamina D; PCR-RFLP; SNP; Tumor cerebral.Resumen
La vitamina D (VD) es una hormona esteroide con múltiples funciones biológicas en el cuerpo y su actividad requiere unirse al receptor llamado VDR. Los polimorfismos de VDR parecen estar involucrados en el desarrollo de varios tipos de cánceres. Aquí, genotipamos dos polimorfismos VDR (Fok I y Taq I) en las líneas celulares de cáncer de mama MCF-7 y glioblastoma U87-MG (GBM) e investigamos el efecto antiproliferativo del análogo de colecalciferol de la VD. Se identificaron polimorfismos. mediante PCR-RFLP y el efecto de VD se determinó mediante ensayos de viabilidad y clonogénicos. VD inhibió el crecimiento de ambas células tumorales in vitro. Las células MCF-7 eran más sensibles que las células U87-MG a concentraciones que variaban de 0,1 nM a 1000 nM. Los mismos pares de iniciadores utilizados para la amplificación por PCR del gen VDR en MCF-7 no lograron amplificar un fragmento del tamaño esperado en la línea celular U87-MG. Los polimorfismos de VDR Fok I y Taq I en células de cáncer de mama MCF-7 se caracterizaron como FF (CC) y TT, respectivamente. La ausencia de amplificación del fragmento del gen VDR en U87-MG sugiere un posible reordenamiento cromosómico y/o expresión del gen VDR alterada que podría interferir con la sensibilidad de esta línea celular a VD.
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