Vía Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) II/Ang 1-7 /Activación del receptor pero como objetivo farmacológico en patologías cardíacas: una revisión sistemática

Autores/as

DOI:

https://doi.org/10.33448/rsd-v10i3.13553

Palabras clave:

Enfermedades Cardiovasculares; Angiotensina; Sistema Renina-Angiotensina; Receptores de angiotensina; Desarrollo de medicamentos.

Resumen

Objetivo: Comprender la activación de la ruta ECA II / Ang 1-7 / Receptor Mas como diana farmacológica en patologías cardíacas. Metodología: Se trata de una revisión sistemática de la literatura, investigada en las bases de datos EMBASE, MEDLINE y SCIELO, que utilizó el protocolo PRISMA para extraer datos primarios y transformarlos en datos secundarios. Resultados: El Sistema Renina Angiotensin es un componente esencial para el correcto funcionamiento fisiológico y homeostasis del sistema cardiovascular. Estando dividido en dos ejes, el clásico, que actualmente se utiliza en la farmacoterapia de la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares. Es el eje no clásico que, a través de la enzima convertidora de angiotensina II (ECA II), la vía del receptor de angiotensina (1-7) y Mas, ha demostrado un importante efecto vasodilatador y cardioprotector. Demuestran un resultado prometedor y refuerzan la acción eficaz de MasR como vasodilatador, cardioprotector y reductor del remodelado miocárdico. Consideraciones finales: El eje no clásico tiene potencial en el desarrollo de fármacos para expandir nuevas estrategias farmacológicas para las enfermedades cardiovasculares.

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Publicado

21/03/2021

Cómo citar

SILVA, I. M. O. da .; CAROBA , J. de S. .; THORPE , M. A. .; SOUZA, L. K. M. de . Vía Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) II/Ang 1-7 /Activación del receptor pero como objetivo farmacológico en patologías cardíacas: una revisión sistemática. Research, Society and Development, [S. l.], v. 10, n. 3, p. e44410313553, 2021. DOI: 10.33448/rsd-v10i3.13553. Disponível em: https://rsdjournal.org/index.php/rsd/article/view/13553. Acesso em: 30 jun. 2024.

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