Interacciones genéticas y moleculares en la Enfermedad de Crohn: Una revisión sistemática
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v13i3.45011Palabras clave:
Citoquinas; Enfermedad de Crohn; Genética; Inflamación; PI3K/AKT/PTEN.Resumen
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), incluida la enfermedad de Crohn, tiene una base genética importante, destacada por mutaciones en la proteína 2 (NOD2). Así, estas mutaciones conducen a una respuesta inflamatoria exagerada contra la microbiota intestinal, involucrando especies reactivas de oxígeno (ROS) y la activación de la vía PI3K/AKT/PTEN, lo que resulta en la activación del factor nuclear-κB (NF-κB) y la producción de de citocinas, como el TNFα. Así, esta cascada molecular juega un papel central en la patogénesis de la enfermedad de Crohn, por lo que es objeto de investigación para el desarrollo terapéutico. Además, comprender estas interacciones moleculares puede revelar nuevas oportunidades para tratar la enfermedad. En este sentido, esta iniciativa ha sido objeto de numerosas actividades de investigación científica y desarrollo de fármacos, con el fin de establecer nuevas dianas de desarrollo terapéutico contra la enfermedad de Cronh.
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