La susceptibilidad de los hipertensos a contraer COVID-19 y desarrollar una forma grave de la enfermedad
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v13i3.45413Palabras clave:
COVID-19; Hipertensión; Sistema Renina-Angiotensina.Resumen
Objetivo: Establecer la relación entre pacientes hipertensos que contrajeron COVID-19 y desarrollaron formas graves. Metodología: Se trata de una revisión integradora de la literatura realizada en los meses de febrero y marzo de 2024, en las bases de datos Scielo, Lilacs, MedLine y PubMed, utilizando los siguientes descriptores en ciencias de la salud: “COVID-19”, “Hipertensión” y “Sistema Renina-Angiotensina”, por el operador booleano AND. En total, se encontraron 537 estudios, luego de los criterios de inclusión (artículos publicados entre 2019 y 2024, en portugués e inglés) y lectura completa, se seleccionaron 16 estudios para preparar la revisión. Resultados: La infección por COVID-19 provoca disfunción endotelial, exacerbando un estado proinflamatorio. Toda inflamación provoca un aumento de renina en el organismo del paciente, acentuando el RAS. En consecuencia, los pacientes con HSA tienen una mayor concentración de (ACE-II) en el epitelio pulmonar, la enzima receptora del SARS-CoV-2. Además, el virus inactiva enzimas que son importantes para reducir la presión arterial del paciente. Al disminuir la ECA II tenemos un aumento de la (ACE-I) y esto se relaciona con lesiones pulmonares y degradación de la bradicinina, una importante hormona vasodilatadora y broncodilatadora. Está claro que el desarrollo de la forma grave de la enfermedad en pacientes hipertensos se produce debido al estado inflamatorio de la enfermedad, que se agrava, como por ejemplo el desequilibrio del sistema RAS debido al daño orgánico. Conclusión: Por lo tanto, cualquier paciente con condiciones proinflamatorias tiende a tener un cuadro más grave por COVID-19. Concomitantemente con la hipertensión, un aumento de la ECA-I provoca vasoconstricción y broncoconstricción y una disminución de la ECA-II, desregulando otros factores que favorecen los eventos trombogénicos.
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