A ingestão de cafeína como fator protetor no desenvolvimento e na progressão da Doença de Parkinson e na Doença de Alzheimer: uma revisão integrativa
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v11i8.31424Palavras-chave:
Cafeína; Doença de Alzheimer; Doença de Parkinson; Neuroproteção; Neurodegeneração.Resumo
Introdução: A prevalência da Doença de Alzheimer (DA) e da Doença de Parkinson (DP), tende a aumentar com o envelhecimento populacional. Até o momento, os esquemas terapêuticos para essas doenças não consegue alcançar a cura e geralmente não são atualizados, o que evidencia a necessidade de outras opções para a melhora da qualidade de vida desses pacientes. Dado que essas síndromes demenciais tem etiologia multifatorial, a dieta, por meio do café, tem mostrado evidências significativas na degeneração neuronal, que é um dos principais aspectos alterados no desenvolvimento dessas patologias. Metodologia: Trata-se de uma revisão integrativa, que buscou responder quais os possíveis efeitos da cafeína como fator protetor no desenvolvimento e na progressão da revisional e da DP, nas bases de dados: Biblioteca Virtual de Saúde (BVS), National Library of Medicine (PubMed MEDLINE) e Scientific Electronic Library Online (Scielo). Resultados e Discussão: A cafeína age no sistema nervoso central (SNC) pela mimetização aos receptores de adenosina, mais concentrada nos receptores A1R e A2aR. Como antagonista competitivo, a cafeína, eventualmente, poderia reduz os processos de formação das placas b-amiloides na DA e reduzir a neuroinflamação e neurodegeneração na DP, além de outros possíveis mecanismos. Conclusão: A delimitação de um consenso sobre a relação dose/efeito decorrente do uso da cafeína é de difícil estabelecimento e ainda não se observa um consenso, entretanto, é possível observar que um consumo entre 200mg a 511mg por dia poderia trazer efeitos benéficos tanto na DP, como na DA, superando os possíveis efeitos colaterais.
Referências
Brasil, M. S. (2022). Ministério da Saúde RENAME: Relação Nacional de Medicamentos Essenciais 2022. Biblioteca Virtual em Saúde do Ministério da Saúde. https://www.conass.org.br/wp-content/uploads/2022/01/RENAME-2022.pdf
Carman, A. J., Dacks, P. A., Lane, R. F., Shineman, D. W., & Fillit, H. M. (2014). Current evidence for the use of coffee and caffeine to prevent age-related cognitive decline and Alzheimer's disease. The journal of nutrition, health & aging, 18(4), 383–392.
Chan, L., Hong, C. T., & Bai, C. H. (2021). Coffee consumption and the risk of cerebrovascular disease: a meta-analysis of prospective cohort studies. BMC neurology, 21(1), 380.
Dall'Igna, O. P., Porciúncula, L. O., Souza, D. O., Cunha, R. A., & Lara, D. R. (2003). Neuroprotection by caffeine and adenosine A2A receptor blockade of beta-amyloid neurotoxicity. British journal of pharmacology, 138(7), 1207–1209.
Eskelinen, M. H., Ngandu, T., Tuomilehto, J., Soininen, H., & Kivipelto, M. (2009). Midlife coffee and tea drinking and the risk of late-life dementia: a population-based CAIDE study. Journal of Alzheimer's disease: JAD, 16(1), 85–91.
Feter, N., Leite, J. S., Caputo, L. E., Cardoso, K. R., & Rombaldi, J. A. (2021). Who are the people with Alzhermer’s disease in Brazil? Findings from the Brazilian Longitudinl Study of Aging. Revista Brasileira de Epidemiologia, 24.
Halldner, L., Adén, U., Dahlberg, V., Johansson, B., Ledent, C., & Fredholm, B. B. (2004). The adenosine A1 receptor contributes to the stimulatory, but not the inhibitory effect of caffeine on locomotion: a study in mice lacking adenosine A1 and/or A2A receptors. Neuropharmacology, 46(7), 1008–1017.
Hong, C. T., Chan, L., & Bai, C. H. (2020). The Effect of Caffeine on the Risk and Progression of Parkinson's Disease: A Meta-Analysis. Nutrients, 12(6), 1860.
Iqbal, K., Liu, F., Gong, C. X., & Grundke-Iqbal, I. (2010). Tau in Alzheimer disease and related tauopathies. Current Alzheimer research, 7(8), 656–664.
Kolahdouzan, M., & Hamadeh, M. J. (2017). The neuroprotective effects of caffeine in neurodegenerative diseases. CNS neuroscience & therapeutics, 23(4), 272–290.
Londzin, P., Zamora, M., Kąkol, B., Taborek, A., & Folwarczna, J. (2021). Potential of Caffeine in Alzheimer's Disease-A Review of Experimental Studies. Nutrients, 13(2), 537.
Lopes, C. R., Cunha, R. A., & Agostinho, P. (2021). Astrocytes and Adenosine A2A Receptors: Active Players in Alzheimer's Disease. Frontiers in neuroscience, 15, 666710.
Mohamed, R. A., Agha, A. M., Abdel-Rahman, A. A., & Nassar, N. N. (2016). Role of adenosine A2A receptor in cerebral ischemia reperfusion injury: Signaling to phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase (pERK1/2). Neuroscience, 314, 145–159.
Nehlig A. (2016). Effects of coffee/caffeine on brain health and disease: What should I tell my patients?. Practical neurology, 16(2), 89–95.
Norwitz, N. G., Saif, N., Ariza, I. E., & Isaacson, R. S. (2021). Precision Nutrition for Alzheimer's Prevention in ApoE4 Carriers. Nutrients, 13(4), 1362.
Panza, F., Solfrizzi, V., Barulli, M. R., Bonfiglio, C., Guerra, V., Osella, A., Seripa, D., Sabbà, C., Pilotto, A., & Logroscino, G. (2015). Coffee, tea, and caffeine consumption and prevention of late-life cognitive decline and dementia: a systematic review. The journal of nutrition, health & aging, 19(3), 313–328.
Santos, G. F., Silva, G. d. Q. N. e., Moreira, D. R., Vergutz, B. G., Carvalho, J. P. d. M., Pessoa, J. P. A., Tafuri, N. F. (2022). Doença de Parkinson: Padrão epidemiológico de internações no Brasil. Research, Society and Development, 11(1).
Schepici, G., Silvestro, S., Bramanti, P., & Mazzon, E. (2020). Caffeine: An Overview of Its Beneficial Effects in Experimental Models and Clinical Trials of Parkinson's Disease. International journal of molecular sciences, 21(13), 4766.
Souza, C. F. M., Almeida, H. C. P., Sousa, J. B., Costa, P. H., Silveira, Y. S. S., & Bezerra, J. C. L. (2011). A Doença de Parkinson e o Processo de Envelhecimento Motor: Uma Revisão de Literatura. Revista Neurociências, 19(4), 718–723.
Teo, K. C., & Ho, S. L. (2013). Monoamine oxidase-B (MAO-B) inhibitors: implications for disease-modification in Parkinson's disease. Translational neurodegeneration, 2(1), 19.
Zhou, Z. D., Xie, S. P., Saw, W. T., Ho, P., Wang, H., Lei, Z., Yi, Z., & Tan, E. K. (2019). The Therapeutic Implications of Tea Polyphenols Against Dopamine (DA) Neuron Degeneration in Parkinson's Disease (PD). Cells, 8(8), 911.
Zhou, X., & Zhang, L. (2021). The Neuroprotective Effects of Moderate and Regular Caffeine Consumption in Alzheimer's Disease. Oxidative medicine and cellular longevity, 2021, 5568011.
Souza, M. T., Silva, M. D., Carvalho, R. (2010). Revisão integrativa: oque é e como fazer. Einstein, 8(1), 102-106.
Downloads
Publicado
Como Citar
Edição
Seção
Licença
Copyright (c) 2022 Tatiana Lima Paiva; Giovanni Ferreira Santos; João Otávio Bayão Coutinho; Mariana Moreira Munhoz Mendonça; Dalbert Samuel Dutra; Jorge Antonio de Moura Leite; José Marcos Leite Rigueira; Giulia Pieroli Mazzieiro; Louvana Cristelle Camargos Ferreira; Bethânia Cristhine de Araújo
Este trabalho está licenciado sob uma licença Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Autores que publicam nesta revista concordam com os seguintes termos:
1) Autores mantém os direitos autorais e concedem à revista o direito de primeira publicação, com o trabalho simultaneamente licenciado sob a Licença Creative Commons Attribution que permite o compartilhamento do trabalho com reconhecimento da autoria e publicação inicial nesta revista.
2) Autores têm autorização para assumir contratos adicionais separadamente, para distribuição não-exclusiva da versão do trabalho publicada nesta revista (ex.: publicar em repositório institucional ou como capítulo de livro), com reconhecimento de autoria e publicação inicial nesta revista.
3) Autores têm permissão e são estimulados a publicar e distribuir seu trabalho online (ex.: em repositórios institucionais ou na sua página pessoal) a qualquer ponto antes ou durante o processo editorial, já que isso pode gerar alterações produtivas, bem como aumentar o impacto e a citação do trabalho publicado.
