A susceptibilidade de pacientes hipertensos contraírem o COVID-19 e desenvolver a forma grave da doença
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v13i3.45413Palavras-chave:
COVID-19; Hipertensão; Sistema Renina-Angiotensina.Resumo
Objetivo: Instituir a relação entre pacientes hipertensos que contraíram COVID-19 e desenvolveram as formas graves. Metodologia: Trata-se de uma revisão integrativa da literatura realizada nos meses de fevereiro e março de 2024, nas bases de dados Scielo, Lilacs, MedLine e PubMed, utilizando como descritores em ciências da saúde: “COVID-19”, “Hypertension” e “Renin-Angiotensin System”, pelo operador booleano AND. Ao total foram encontrados 537 estudos, após os critérios de inclusão (artigos publicados no período de 2019 a 2024, na língua portuguesa e inglesa) e leitura completa, foram selecionados 16 estudos para a elaboração da revisão. Resultados: A infecção pelo COVID-19 causa uma disfunção endotelial, exacerbando um estado pró-inflamatório. Toda inflamação, ocasiona aumento de renina pelo corpo do paciente, acentuando o SRA. Consequentemente pacientes com HAS apresentam maior concentração da (ECA-II) nos epitélios pulmonares, enzima receptora do SARS-CoV-2. Outrossim, o vírus inativa enzimas que são importantes para a redução da pressão arterial do paciente. Diminuindo a ECA II temos o aumento da (ECA-I) e isso está relacionado com lesões pulmonares e degradação da bradicinina, importante hormônio vasodilatador e broncodilatador. Fica claro que o desenvolvimento da forma grave da doença em pacientes hipertensos ocorre pelo estado inflamatório da doença que é exacerbado, como pelo desequilíbrio do SRA pela lesão de órgão. Conclusão: Portanto, qualquer paciente em condições pró-inflamatórias tende a ter um quadro mais grave da COVID-19. Concomitantemente a HAS o aumento da ECA-I causa vasoconstrição e broncoconstrição e a diminuição da ECA-II, desregulando outros favorecedores de eventos trombogênicos.
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