Efectos extraglucémicos de los inhibidores de SGLT2 sobre la función endotelial y la inflamación: Una revisión de la literatura
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v14i12.50468Palabras clave:
Inhibidores de SGLT2, Enfermedad de la Arteria Coronaria, Disfunción Endotelial, Enfermedades Mitocondriales, Infarto del Miocardio.Resumen
Los inhibidores del cotransportador sodio–glucosa tipo 2 (SGLT2) han demostrado beneficios cardiovasculares que van más allá del control glucémico, particularmente en el contexto de la enfermedad arterial coronaria (EAC). Este artículo sintetiza evidencias mecanísticas y clínicas sobre los inhibidores del cotransportador sodio–glucosa tipo 2 (SGLT2) en la enfermedad arterial coronaria (EAC), con énfasis en la inflamación, la función endotelial, la homeostasis mitocondrial, el estrés oxidativo y el remodelado cardíaco. Se realizó una revisión narrativa de la literatura en las bases de datos PubMed/MEDLINE, Embase y Scopus (2015–2025), incluyendo estudios experimentales (in vitro/in vivo), ensayos clínicos y estudios de cohortes publicados en portugués, inglés o español. Se excluyeron reportes de caso y estudios con información clínica insuficiente. No hubo protocolo registrado; no se aplicó PRISMA ni una evaluación formal del riesgo de sesgo. La síntesis fue temática (mecanismos moleculares; inflamación/endotelio; mitocondria; estrés oxidativo; relevancia clínica para EAC). Los inhibidores de SGLT2 reducen mediadores proinflamatorios (p. ej., TNF-α, IL-6, IL-1β), inhiben la activación del inflamasoma NLRP3 y favorecen la polarización M2 de macrófagos. Preservan la integridad endotelial—mediante mitofagia dependiente de AMPKα1/ULK1/FUNDC1, menor ROS y mayor biodisponibilidad de NO—y modulan el metabolismo del cardiomiocito, con impacto en el tamaño del infarto y la remodelación en modelos experimentales. En el ámbito clínico, la evidencia respalda beneficios extraglucémicos, especialmente en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y riesgo cardiovascular. Efectos convergentes antiinflamatorios, antioxidantes y endoteliales/mitocondriales respaldan un papel adyuvante de los inhibidores de SGLT2 en perfiles de alto riesgo con EAC, y subrayan la necesidad de ensayos aleatorizados centrados en desenlaces específicos de EAC/IM.
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