Lesión neural hansénica: Papel de la neurotrofina NGF y la citoquina TNFα
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v10i6.15823Palabras clave:
Reacción a la lepra; Factor de crescimento neural (NGF); Factor de necrosis tumoral alfa (TNF).Resumen
Los mecanismos imunopatológicos implicados en el desarrollo de la lesión neural por lepra aún no se conocen por completo. Por tanto, el objetivo de este trabajo fue realizar una revisión integradora con el fin de identificar la implicación de la neurotrofina NGF y la citoquina TNFα en la patogenia de la lesión neural por lepra. Esta revisión se llevó a cabo mediante la búsqueda de artículos en las plataformas de indexación PubMed, SciELO y Google Scholar con los descriptores de ciencias de la salud (DeCS) “Lepra Reaction”, “Nerve Growth Factor (NGF)”, “Tumor Necrosis Factor-alpha (TNFα)”, obteniendo 28 artículos seleccionados. Los resultados mostraron que durante la reacción de tipo 1 hay expresión tisular de IL-2, IFNg, TNFα, IL-12 e IL-1b. La reacción tipo 2 o ENL, por otro lado, se ha asociado con altas concentraciones de TNFα, infiltración neutrofílica y activación del sistema del complemento. Se observaron niveles elevados de NGF en la forma lepromatosa y niveles bajos en la forma tuberculoide de la enfermedad, ya que este estimula la expresión de TNFα, lo que contribuye a la evolución de las lesiones neurales. Parece haber una interacción entre NGF y TNFα, ya que NGF induce la expresión endógena de TNFα y esta retroalimentación positiva promueve la supervivencia de las células neurales sanas.
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