Análisis del polimorfismo del gen APOBEC3G en pacientes VIH positivos
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v11i2.25815Palabras clave:
VIH; Hepatitis B; Hepatitis C; Desaminasa APOBEC-3G; Polimorfismo genético.Resumen
El virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) es el agente etiológico del SIDA. Las hepatitis virales B (VHB) y C (VHC) son infecciones comunes en personas con VIH. Uno de los factores genéticos humanos investigados en el control de la replicación del VIH-1 y la progresión del SIDA es la enzima APOBEC3G (A3G). Los estudios investigan su acción en la replicación de HBV y HCV. La acción de la enzima da como resultado la pérdida de información genética y la producción de viriones defectuosos en el ciclo replicativo. Una variante del gen APOBEC3G, el polimorfismo H186R (rs8177832), puede afectar la actividad del gen o sus niveles de expresión. El presente estudio tuvo como objetivo determinar la frecuencia del polimorfismo H186R del gen APOBEC3G en 324 pacientes VIH-1 positivos con y sin coinfección por hepatitis B y C, y correlacionar los genotipos del polimorfismo con la carga viral del VIH-1. Las frecuencias de los genotipos AA, AG y GG fueron del 88,6%, 9,3% y 2,1%, respectivamente, en pacientes monoinfectados por VIH-1 y del 85,4%, 12,4% y 2,2% en coinfectados por VIH/VHB. Los pacientes coinfectados por VIH/VHC tenían genotipos AA y AG con frecuencias de 90,1% y 9,9%, respectivamente. Los pacientes con genotipo AA tenían una carga viral de 37.969 ± 68.182 copias/ml y los pacientes con genotipo AG tenían una carga viral de 48.256 ± 54.186 copias/ml (p=0,180). Nuestros resultados demuestran que no existe una correlación entre los genotipos del polimorfismo APOBEC3G H186R y la carga viral del VIH-1 en la población de estudio.
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