Hiperalfalipoproteinemia: una revisión de la literatura
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v11i15.37461Palabras clave:
Hiperalfalipoproteína; HDL; CETP; SR-BI.Resumen
Objetivo: Analizar y abordar las causas y alteraciones relacionadas con la hiperalfalipoproteinemia, comparando los patrones generales de la población. Metodología: Se realizó una Revisión Integrativa de la Literatura, utilizando palabras clave especificadas en las bases de datos Pubmed y Science Direct: “hyperalphalipoprotenemia” OUR “hyperalphalipoprotein” OUR “HDLc”. Resultados: Se destacan mutaciones en individuos con hiperalfalipoproteinemia: polimorfismos de un solo nucleótido, genes deletéreos, gen que expresa CETP, deleción hepática SR-BI, gen de la lipasa endotelial (EL), defecto de splicing, genes y proteínas ANGPTL3 y ANGPTL8. Además, se observaron alteraciones en la fluidez superficial y constituyentes de membrana de HDLc, alteración en el proceso RCT y en la capacidad de aumentar la expresión y activar la síntesis endotelial de óxido nítrico (NO). Además, los cambios provocados por el déficit de CETP no pueden relacionarse con un efecto cardioprotector, antiaterogénico y antiinflamatorio, e incluso se ha encontrado una relación en forma de U entre el cHDL plasmático y los cambios electrocardiográficos isquémicos, donde se acumula el déficit de CETP. Además, la presencia de la variante P376L interfiere negativamente en el procesamiento de SR-BI. Finalmente, los individuos con niveles más altos de HDLc presentan partículas de colesterol enriquecidas en apolipoproteínas, que alteran la acción antiinflamatoria de las propias HDL. Conclusión: Los cambios en el funcionamiento fisiológico de HDLc, que causan hiperalfalipoproteinemia, son causados por varias mutaciones que conducen a cambios en el mecanismo de membrana, CETP, SR-BI y procesos inflamatorios. Se necesita más investigación para concluir sobre el efecto cardioprotector.
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