Patofisiología de la sepsis: se centra en la actividad de la interleucina 33 (IL-33)

Autores/as

DOI:

https://doi.org/10.33448/rsd-v9i11.9898

Palabras clave:

Disfunción inmunológica; Interleucina 33; Patofisiología de la sepsis; Citoquinas.

Resumen

La sepsis es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad, su pronóstico está relacionado con todos los procesos fisiopatológicos que se producen durante la enfermedad. En este contexto, esta investigación pretende presentar el rendimiento de la interleucina 33 (IL-33) en el proceso fisiopatológico que se produce en la sepsis y evaluar su implicación en la inmunosupresión, ya que los estudios muestran que la IL-33 en la acción del proceso inflamatorio desencadena respuestas del tipo T ayuda a 2 (Th2), además de De los pacientes que pasan por la sepsis. Esta investigación es una revisión de la literatura integradora, basada en artículos publicados a partir de 2015 en portugués, inglés organizado en las bases de datos LILACS y MEDLINE. Como resultado, se seleccionaron 24 estudios en los que 15 de estas formaban dos categorías: actividad funcional de IL-33 en el caso de pacientes en sepsis, e inmunosupresión debida a la actividad de IL-33 en un paciente después de la recuperación del proceso de sepsis. Por lo tanto, se concluyó que esta citocina actúa como una vía de varios caminos, donde beneficia al cuerpo, causando también daño en ciertos desencadenantes asociados a otros procesos. La comprensión de estos mecanismos es extremadamente relevante para ayudar al desarrollo de diagnósticos y terapias eficaces para minimizar el daño posterior causado por la sepsis.

Biografía del autor/a

, Faculdade Estácio de Macapá

Graduação em Biomedicina pela UFPA; Mestrado em Neurociências e Biologia Celular pela UFPA; Doutorado em Doenças Tropicais pela UFPA; Docente e pesquisadora da Faculdade Estácio de Macapá. 

 

Citas

Braun, H., Afonina, I. S., Mueller, C., & Beyaert, R. (2018). Dichotomous function of IL-33 in health and disease: from biology to clinical implications. Biochemical Pharmacology, 148, 238-252.

Carvalho, A. C. V., & Domingueti, C. P. (2016). Papel das citocinas inflamatórias na nefropatia diabética. Rev. Soc. Bras. Clín. Méd, 177-182.

Cayrol, C., & Girard, J. P. (2018). Interleukin‐33 (IL‐33): a nuclear cytokine from the IL‐1 family. Immunological Reviews, 281(1), 154-168.

Cebinelli, G. C. M. Papel dos monócitos inflamatórios na sepse (Doctoral dissertation, Universidade de São Paulo).

Di Salvo, E., Ventura-Spagnolo, E., Casciaro, M., Navarra, M., & Gangemi, S. (2018). IL-33/IL-31 axis: a potential inflammatory pathway. Mediators of inflammation, 2018.

Ferreira, V. L., Borba, H. H., Bonetti, A. D. F., Leonart, L. P., & Pontarolo, R. (2018). Cytokines and interferons: types and functions. In Autoantibodies and cytokines. IntechOpen.

Freitas, R. B., Santiago, M. T., Bahia, C. P., Pereira, L. P., de Mello, C. M., Nogueira, A. C., & Antoniol, T. (2017). Aspectos relevantes da sepse. Revista Científica FAGOC-Saúde, 1(2), 25-32.

Gonçalves, M. J. R. (2019). Como escrever um Artigo de Revisão de Literatura. Revista JRG de Estudos Acadêmicos, 2(5), 29-55

Griesenauer, B., & Paczesny, S. (2017). The ST2/IL-33 axis in immune cells during inflammatory diseases. Frontiers in immunology, 8, 475.

Instituto Latino Americamo de sepse (ILAS). Programa de melhoria de qualidade protocolos gerenciados de sepse, 3, 2019.

Krychtiuk, K. A., Stojkovic, S., Lenz, M., Brekalo, M., Huber, K., Wojta, J., & Speidl, W. S. (2018). Predictive value of low interleukin-33 in critically ill patients. Cytokine, 103, 109-113.

Lopes, A. T. D. H., & Neves, C. R. (2020). A aplicação dos novos conceitos de sepse no Brasil: uma revisão integrativa.

Lv, R., Zhao, J., Lei, M., Xiao, D., Yu, Y., & Xie, J. (2017). IL-33 Attenuates sepsis by inhibiting IL-17 receptor signaling through upregulation of SOCS3. Cellular Physiology and Biochemistry, 42(5), 1961-1972.

Morrow, K., Coopersmith, C., & Ford, M. (2019). IL-17, IL-27, and IL-33: A novel axis linked to immunological dysfunction during sepsis. Frontiers in immunology, 10, 1982.

Nascimento, D. C., Melo, P. H., Pineros, A. R., Ferreira, R. G., Colón, D. F., Donate, P. B., & Borges, M. C. (2017). IL-33 contributes to sepsis-induced long-term immunosuppression by expanding the regulatory T cell population. Nature communications, 8(1), 1-14.

Netea, M. G., van de Veerdonk, F. L., van der Meer, J. W., Dinarello, C. A., & Joosten, L. A. (2015). Inflammasome-independent regulation of IL-1-family cytokines. Annual review of immunology, 33, 49-77.

Noel, G., Arshad, M. I., Filliol, A., Genet, V., Rauch, M., Lucas-Clerc, C., & Samson, M. (2016). Ablation of interaction between IL-33 and ST2+ regulatory T cells increases immune cell-mediated hepatitis and activated NK cell liver infiltration. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 311(2), G313-G323.

Pedrosa, I. A. (2017). Impacto da interleucina-33 como fator prognóstico no câncer gástrico (Master's thesis, Universidade Federal de Pernambuco).

Pereira, A. S., Shitsuka, D. M., Parreira, F. J., & Shitsuka, R. (2018). Metodologia da pesquisa científica. Editora UAB/NTE/UFSM, Santa Maria/RS. Recuperado de http://repositorio.ufsm.br/bitstream/handle/1/15824/Lic_Computacao_Metodologia-Pesquisa-Cientifica.pdf?sequence=1.

Portugal, C. A. A. Avaliação das concentrações da interleucina 33 e do receptor ST2 em secreções respiratórias e no plasma de crianças com bronquiolite viral aguda e sua associação com a gravidade da doença (Doctoral dissertation, Universidade de São Paulo).

Santos, M. R. D., Cunha, C. C. D., Ishitani, L. H., & França, E. B. (2019). Mortes por sepse: causas básicas do óbito após investigação em 60 municípios do Brasil em 2017. Revista Brasileira de Epidemiologia, 22, e190012-supl.

Sellam, J., Rivière, E., Courties, A., Rouzaire, P. O., Tolusso, B., Vital, E. M., & Chavez, H. H. (2016). Serum IL-33, a new marker predicting response to rituximab in rheumatoid arthritis. Arthritis research & therapy, 18(1), 294.

Siede, J., Fröhlich, A., Datsi, A., Hegazy, A. N., Varga, D. V., Holecska, V., & Löhning, M. (2016). IL-33 receptor-expressing regulatory T cells are highly activated, Th2 biased and suppress CD4 T cell proliferation through IL-10 and TGFβ release. PloS one, 11(8), e0161507.

Sousa, L. M. M. S., Marques-Vieira, C. M. A., Severino, S. S., & Antunes, A. V. (2017). Metodologia de revisão integrativa da literatura em enfermagem.

Stenken, J. A., & Poschenrieder, A. J. (2015). Bioanalytical chemistry of cytokines–A review. Analytica chimica acta, 853, 95-115.

Stockis, J., Liénart, S., Colau, D., Collignon, A., Nishimura, S. L., Sheppard, D., & Lucas, S. (2017). Blocking immunosuppression by human Tregs in vivo with antibodies targeting integrin αVβ8. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(47), E10161-E10168.

Xu, H., Turnquist, H. R., Hoffman, R., & Billiar, T. R. (2017). Role of the IL-33-ST2 axis in sepsis. Military Medical Research, 4(1), 1-9.

Publicado

18/11/2020

Cómo citar

GONÇALVES, M. F. .; MELO, N. C. de .; BRITO, M. de V. Patofisiología de la sepsis: se centra en la actividad de la interleucina 33 (IL-33). Research, Society and Development, [S. l.], v. 9, n. 11, p. e3779119898, 2020. DOI: 10.33448/rsd-v9i11.9898. Disponível em: https://rsdjournal.org/index.php/rsd/article/view/9898. Acesso em: 25 nov. 2024.

Número

Sección

Ciencias de la salud