Processo inflamatório decorrente da obesidade corroborado a anormalidades cerebrais
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v10i11.19530Palavras-chave:
obesidade; adipócitos; inflamação; hipotálamo; Demência.Resumo
Introdução: A expansão adiposa excessiva durante a obesidade causa disfunção adiposa e inflamação para aumentar os níveis sistêmicos de fatores pró-inflamatórios. O problema surge quando, em decorrência da obesidade sustentada, a resposta inflamatória não atinge seu objetivo e não se resolve, passando de uma reação local a um estado crônico sistêmico, o que pode desencadear prejuízos as funções cerebrais do indivíduo. Objetivo: explorar como o processo inflamatório corroborado pela obesidade poderia estar associado a anormalidades cerebrais, inclusive a demência. Metodologia: Trata-se de uma pesquisa descritiva do tipo revisão integrativa da literatura. A pesquisa foi realizada através do acesso online nas bases de dados National Library of Medicine (PubMed MEDLINE), Scientific Electronic Library Online (Scielo), Google Scholar, Biblioteca Virtual em Saúde (BVS) e EBSCO Information Services, no mês de agosto de 2021. Resultados e discussão: A obesidade induzida por dieta exacerba significativamente a neuropatologia semelhante à DA e piora o comprometimento cognitivo. Evidências mostram que uma dieta rica em gordura é um fator de risco para desenvolver neuropatia e polineuropatia autonômica, podendo ser devido à disfunção crônica secundária à obesidade e à inflamação devido ao acúmulo de macrófagos e aumento de citocinas pró-inflamatórias nos nervos periféricos, podendo ser visto uma redução do volume do hipocampo e a atrofia das regiões frontal, temporal e subcortical. Conclusão: este estudo não estabelece que a gordura extra ao redor da cintura seja a causa da demência, apenas sugere uma ligação entre essas duas características.
Referências
Amen, D. G., Joseph, W., Noble, G. & Andrew, N. (2020). Padrões de fluxo sanguíneo cerebral regional em função da obesidade em adultos. Journal of Alzheimer's Disease, 77 (3), 1331-1337.
Barron, A. M., Rosario, E. R., Elteriefi, R. & Pike, C. J. (2013). Efeitos específicos do sexo da dieta rica em gordura nos índices da síndrome metabólica em camundongos 3xTg-AD: implicações para a doença de Alzheimer. PLoS One, 8 (2), 55-68.
Blázquez, E., Velázquez, E., Hurtado-Carneiro, V., & Ruiz-Albusac, JM (2014). Insulina no cérebro: suas implicações fisiopatológicas para estados relacionados com a resistência central à insulina, tipo 2, diabetes e doença de Alzheimer. Frente. Endocrinol. (Lausanne) 5 (161), 43-54.
Boyle, C. P., Raji, C. A., Erickson, K. I., Lopez, O. L., Becker, J. T., Gach, H. M., Longstreth, W. T., Teverovsky, L., Kuller, L. H., Carmichael, O. T. & Thompsonn, P. M. (2015). Atividade física, índice de massa corporal e atrofia cerebral na doença de Alzheimer. Neurobioliogy, 36 (1), 194–202.
Carnell, S., Gibson, C., Benson, L., Ocher, C. N., & Geliebter, A. (2012). Neuroimaging and obesity: current knowledge and future directions Obesity reviews: an official journal of the International Association for the Study of Obesity. Obesity Review, 13 (1), 43–56.
Cigolle, C. T., Lee, P. G., Langa, K. M., Lee, Y. Y., Tian, Z. & Blaum, C. S. (2011). Condições geriátricas se desenvolvem em adultos de meia-idade com diabetes. J. Gen. Intern. Med. 26 (1), 272–279.
Craft, S. (2007). Resistência à insulina e patogênese da doença de Alzheimer: mecanismos potenciais e implicações para o tratamento. Curr. Alzheimer Res. 4 (2), 147-152.
Deng, T., Lyon, C. J., Stephen, B., Caligiuri, M. A. & Hsueh, W. A. (2016). Obesidade, inflamação e câncer. Revisão Anual de Patologia: Mecanismos de Doença. Nutrire, 11 (1), 421-449.
Dorrance, A., Matin, N. & Pires, P. (2014). Os efeitos da obesidade na vasculatura cerebral. Curr Vasc Pharmacol, 12 (1), 462-472.
Fitzpatrick, A. L., Kuller, L. H., Lopez, O. L., Diehr, P., O'Meara, E. S. & Longstreth, W. T. (2009). Obesidade na meia-idade e na velhice e o risco de demência: estudo de saúde cardiovascular. Arco. Neurol. 66 (3), 336–342.
Ganguli, M. & Rodriguez, E. (2011). Idade, doença de Alzheimer e o quadro geral. Int Psychogeriatr., 23 (1), 1531–1534.
Hassing, L. B., Hofer, S. M., Nilsson, S. E., Berg, S., Pedersen, N. L. & McClearn, G. (2004). Comorbidade tipo 2, diabetes mellitus e hipertensão exacerba declínio cognitivo: evidências de um estudo longitudinal. Age Aging 33 (1), 355-361.
Herculano, B., Tamura, M., Ohba, A., Shimatani, M., Kutsuna, N. & Hisatsune, T. (2013). Beta-alanil-L-histidina resgata déficits cognitivos causados pela alimentação com uma dieta rica em gordura em um modelo de camundongo transgênico com doença de Alzheimer. J. Alzheimers Dis. 33 (1), 983–997.
Heredia, F., Gómez, S. M. & Marcos, A. (2012). Obesidade, inflamação e sistema imunológico. Proceedings of the Nutrition Society, 71 (2), 332-338.
Ho, A. J., Raji, C. A., Becker, J. T., Lopez, O. L., Kuller, L. H., Hua, X., Lee, S., Dinov, I. D., Stein, J. L., Jack, C. R., Weiner, M. W., Toga, A. W. & Thompson, P. M. (2010). A obesidade está associada a um menor volume cerebral em 700 pacientes com DA e MCI. Neurobiol Aging, 31 (1), 1326–1339.
Honea, R. A., Szabo-Reed, A. N., Lepping, R. J., Perea, R., Breslin, F., Martin, L. E., Brooks, L. E., Donnelly, J. E. & Savage, C. R. (2016). A morfometria baseada em voxel revela alterações de volume de substância cinzenta do cérebro em dieters bem-sucedidos: alterações de volume cerebral em sucesso dieters. Obesity, 24 (1), 1842–1848.
Hotamisligil, G. S. (2006) Inflamação e distúrbios metabólicos. Nature, 444 (1), 860-867
Hwang, L. L., Wang, C. H., Li, T. L., Chang, S. D., Lin, L. C. & Chen, C. P. (2010). Diferenças de sexo na obesidade induzida por dieta rica em gordura, alterações metabólicas e déficits de aprendizagem e plasticidade sináptica em camundongos. Obesity, 18 (2), 463–469.
Jayaraman, A. & Pike, C. J. (2014). Doença de Alzheimer e diabetes tipo 2: vários mecanismos contribuem para as interações. Curr. Diab. Rep. 14 (1), 464-476.
Jayaraman, A., Lent-Schochet, D. & Pike, C. J. (2014). A obesidade induzida por dieta e a baixa testosterona aumentam a neuroinflamação e prejudicam a função neural. J. Neuroinflammation 11 (162), 1-12.
Julien, C., Tremblay, C., Phivilay, A., Berthiaume, L., Emond, V. & Julien, P. (2010). A dieta rica em gordura agrava as patologias beta-amilóide e tau no modelo de camundongo 3xTg-AD. Neurobiol, 31 (2), 1516–1531.
Lizarbe, B., Benitez, A., Brioso, G. A. P., Sánchez, M. M., López, P. L., Ballesteros, P. & Cerdán, S. (2013). Hypothalamic metabolic compartmentation during appetite regulation as revealed by magnetic resonance imaging and spectroscopy methods. Neuroenergetics, 5 (6), 1-14.
Luchsinger, J. A., Cheng, D., Tang, M. X., Schupf, N. & Mayeux, R. (2012). A obesidade central em idosos está relacionada à doença de Alzheimer de início tardio. Alzheimer Dis. Assoc. Desordem. 26 (1), 101–105.
Murray, A. J., Knight, N. S., Cochlin, L. E., McAleese, S., Deacon, R. M. & Rawlins, J. N. (2009). Deterioração do desempenho físico e função cognitiva em ratos com alimentação com alto teor de gordura por curto prazo. FASEB J. 23 (4), 4353–4360
Niccolai, E., Boem, F., Russo, E. & Amedeo, A. (2019). The Gut⁻Brain Axis in the Neuropsychological Disease Model of Obesity: A Classical Movie Revised by the Emerging Director “Microbiome”. Nutrients, 11 (1), 156- 181.
Profenno, L. A., Porsteinsson, A. P. & Faraone, S. V. (2010). Meta-análise do risco da doença de Alzheimer com obesidade, diabetes e doenças relacionadas. Biol. Psychiatry 67 (1), 505-512.
Raji, C. A., Ho, A. J., Parikshak, N. N., Becker, J. T., Lopez, O. L., Kuller, L. H., Hua, X., Leow, A. D., Toga, A. W. & Thompson, P. M. (2010). Brain structure and obesity. Hum Brain Mapp., 31 (1), 353–364.
Rogers, N. H., Perfield, J. W., Strissel, K. J., Obin, M. S. & Greenberg, A. S. (2009). O gasto energético reduzido e o aumento da inflamação são eventos precoces no desenvolvimento da obesidade induzida pela ovariectomia. Endocrinology, 150 (3), 2161–2168.
Sande-Lee, S. V. & Velloso, L. A. (2012). Disfunção hipotalâmica na obesidade. Arq. Bras. Endocrinol. Metab, 56 (6), 341-250.
Takalo, M., Haapasalo, A., Martiskainen, H., Kurkinen, KM, Koivisto, H. & Miettinen, P. (2014). A dieta rica em gordura aumenta a expressão de tau no cérebro de camundongos com DM2 e AD, independentemente do estado metabólico periférico. J. Nutr. Biochem. 25 (4), 634–641.
Takeda, S., Sato, N., Ikimura, K., Nishino, H., Rakugi, H. & Morishita, R. (2013). Aumento da vulnerabilidade da barreira hematoencefálica à inflamação sistêmica em um modelo de camundongo com doença de Alzheimer. Neurobiol, 34 (3), 2064–2070.
Thomas, C., Hyppönen, E. & Power, C. (2008) Obesity and type 2 diabetes risk in midadult life: the role of childhood adversity. Pediatrics, 121 (5), 1-10.
Valles, A. A., Inoue, W., Rummel, C., & Luheshi, G. N. (2015). Obesidade, adipocinas e neuroinflamação. Neuropharmacology, 96 (10), 124-134.
Veronese, N., Facchini, S., Stubbs, B., Luchini, C., Solmi, M., Manzato, E., Sergi, G., Maggi, S., Cosco, T. & Fontana, L. (2017). A perda de peso está associada a melhorias na função cognitiva entre pessoas com sobrepeso e obesas: uma revisão sistemática e meta-análise. Neurosci Biobehav Rev., 72 (1), 87-94.
Wang, C., Chan, J. S., Ren, L. & Yan, J. H. (2016). Obesity Reduces Cognitive and Motor Functions across the Lifespan. Neural Plasticity, 2016 (1), 1-13.
Willeeumier, K., Taylor, D. V. & Amen, D. G. (2012). Massa corporal elevada em jogadores da National Football League associada a deficiência cognitiva e diminuição da atividade do córtex pré-frontal e do polo temporal. Transl Psychiatry, 2 (68), 1-10.
Xu, W. L., Atti, A. R., Gatz, M., Pedersen, N. L., Johansson, B. & Fratiglioni, L. (2011). O sobrepeso e a obesidade na meia-idade aumentam o risco de demência na velhice: Um estudo de gêmeos de base populacional. Neurology, 76 (1), 1568–1574.
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