SARS-CoV-2: Relação da tempestade de citocinas no desenvolvimento de lesões endoteliais em quadros graves de COVID-19
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v12i5.41269Palavras-chave:
SARS-CoV-2; ECA-2; Disfunção endotelial.Resumo
Em março de 2020, foi declarada pela OMS a pandemia do COVID-19. Tendo como agente etiológico o SARS-CoV-2, o vírus tem em seu envelope proteico glicoproteínas espiculares capazes de se ligar aos receptores proteicos de ECA2 presentes principalmente nas células pulmonares, células endoteliais do sistema cardiovascular, além de mediar a fusão de entrada na célula. Ao fazer essa ligação com o receptor ECA-2, o envelope viral se funde à membrana da célula e inicia-se então a replicação viral, incitando a um estado hiperinflamatório, gerando a “tempestade de citocinas”. Em pacientes com disfunções endoteliais, pode haver um aumento de trombina, de coagulação e exacerbação da inflamação, gerando um consumo maior de anticoagulantes endógenos e diminuindo suas produções por meio do bloqueio HF1-alfa. Esse quadro leva ao paciente um estado pró-trombótico, desencadeando maus prognósticos e quadros de tromboembolismo pulmonar, por exemplo. Essa revisão bibliográfica tem como objetivo analisar como as lesões endoteliais podem contribuir para quadros graves de COVID-19, visando a compilação de informações clínicas e sua íntima relação com a tempestade de citocinas. Os casos graves de COVID-19 estão associados a disfunção endotelial, inflamação e produção e liberação de citocinas, promovendo a maior aderência leucocitária, ativação do estado pró-coagulante e anti-fibrinolítico, que pode levar à insuficiência múltipla de órgãos facilitando ainda a coagulação intravascular disseminada com hiperinsuflação associada à coagulopatia e trombocitopenia. O rápido e correto diagnóstico é necessário para utilização de estratégias terapêuticas que favoreçam o reestabelecimento do equilíbrio hemodinâmico e melhora clínica do paciente em estado grave.
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