Os polimorfismos LGALS3 + 191A e + 292C estão associados à redução dos níveis séricos de gal-3, mas não aos eventos clínicos de indivíduos com anemia falciforme
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v9i9.7314Palavras-chave:
Galectina-3; LGALS3; Polimorfismo; Anemia falciforme.Resumo
Objetivo: Este estudo teve como objetivo avaliar se os polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) +191 C>A (rs4644) e +292 A>C (rs4652) do gene LGALS3 e os níveis séricos da galectina-3 (gal-3) estão associados com os eventos clínicos de pacientes com anemia falciforme (AF). Métodos: Os polimorfismos +191 e +292 no LGALS3 foram estudados usando o sistema de PCR em tempo real, pela metodologia TaqMan; os níveis séricos da gal-3 foram medidos pela técnica de ELISA. O estudo incluiu 322 pacientes com AF, média de idade 36 (21-84). Resultados: Os genótipos AA e CA da região +191 foram relacionados a níveis mais baixos de gal-3 quando comparados ao genótipo CC (p = 0,0296). Níveis mais baixos de gal-3 também foram associados aos diplótipos +191/+292 (AA/CC; CA/CC) (p = 0,0137) em comparação com os diplótipos (CC/AA; CC/CC; CC/AC; CA/AC). Não houve associação entre os níveis séricos da gal-3 e as frequências genotípicas dos SNPs LGALS3 +191 e +292 com os eventos clínicos na AF. Conclusão: Os SNPs +191 e +292 do LGALS3 estão associados à diminuição dos níveis séricos de gal-3. No entanto, não foi observada associação de polimorfismos e níveis séricos da gal-3 com os eventos clínicos em pacientes com AF.
Referências
Abd El-Kader, S. M., & Al-Shreef, F. M. (2018). Impact of aerobic exercises on selected inflammatory markers and immune system response among patients with sickle cell anemia in asymptomatic steady state. Afr Health Sci, 18(1), 111-119.
Aciksari, G., Uygun, T., Atici, A., et al. (2020) Association between galectin-3 levels and isolated coronary artery ectasia.Cardiovasc J Afr, 5(31), 1-6.
Atabaki, M., Hashemi, M., Daneshvar, H., Alijani, E. (2017). Lectin, galactoside binding, soluble, 3 rs4652 A/C gene variation andthe risk for rheumatoid arthritis. Biomed Rep. 6(2),251-255.
Bartolucci, P., Brugnara, C., Teixeira-Pinto, A., et al. (2012) Erythrocyte density in sickle cell syndromes is associated with specific clinical manifestations and hemolysis. Blood, 120, 3136-3141.
Chen, S. S., Sun, L. W., Brickner, H., & Sun, P. Q. (2015). Downregulating galectin-3 inhibits proinflammatory cytokine production by human monocyte-derived dendritic cells via RNA interference. Cell Immunol, 294, 44-53.
Cruz, C. S., Angelo, A. L. D., Larocca, T. F., et al. (2015) Avaliação do polimorfismo da galectina-3 em indivíduos com doença de chagas crônica. Arq bras cardiol, 21, 185-192.
Davis, L. G., Dibner, M. D., & Battey, J. F. (1986). Basic method in molecular biology. Londres: Elservier, 338-388.
De Carvalho-Siqueira, G. Q., Ananina, G., de Souza, B. B., et al. (2019). Whole-exome sequencing indicates FLG2 variant associated with leg ulcers in Brazilian sickle cell anemia patients. Exp Biol Med(Maywood), 1-8.
Domingos, I. F., Pereira-Martins, D. A., Sobreira, M. J. V. C., et al. (2020). High levels of proinflammatory cytokines IL-6 and IL-8 are associated with a poor clinical outcome in sickle cell anemia. Ann Hematol, 99(5), 947-953.
Feng, W., Wu, X., Li, S., et al. (2017). Association of serum galectin-3 with the acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Med Sci Monit, 26(23), 4612-4618.
George, M., Shammugam, E., Srivatsan, V., et al. (2015). value of pentraxin-3 and galectin-3 in acute coronary syndrome: a short-term prospective cohort study.Ther Adv Cardiovasc Dis, 5, 275-284.
Higgs, D. R., & Wood, W. G. (2008). Genetic complexity in sickle cell disease. Proc Natl Acad Sci USA, 105(33), 11595-11596.
Hu, C. Y., Chang, S. K., Wu, C. S., Tsai, W. I., Hsu, P. N.. (2011). Galectin-3 gene (LGALS3) +292C allele is a geneticpredisposition factor for rheumatoid arthritis in Taiwan. Clin Rheumatol, 30,1227-1233.
Huttle, A., Maestre, G. E., Lantigua, R., & Green, N. S. (2015). Sckle cell in sckle cell disease in Latin America e the United States. Pediatr blood Cancer, 62, 1131-1136.
Jorgensen, D. R., Rosano, C., & Novelli, E. M. (2016). Can Neuroimaging Markers of Vascular Pathology Explain Cognitive Performance in Adults With Sickle Cell Anemia? A review of the Literature. Hemoglobin, 40(6),381-387.
Kosaraju, V., Harwani, A., Partovi, S., et al. (2017). Imaging of musculoskeletal manifestations in sickle cell disease patients. Br J Radiol, 90(1073):20160130.
Marques, V., Souza, R. A. P. R., Ramos, L. J., Zan, R. A., Meneguetti, D. U. O. (2012). Revendo a anemia falciforme: Sintomas, tratamento e perspectivas.Rev Cie Fac Edu Mei Amb, 3(1),39-61.
Mendonça-Belmont, T. F., Do, Ó. K. P., Soares Silva, A., et al. (2016). Single Nucleotide Polymorphisms at +191 and +292 of Galectin-3 gene (LGALS3) related to lower GAL-3 serum levels are associated with frequant respiratory tract infection and vaso-oclusive crisis in children with sickle cell anemia. Plos One, 11(9).
Minniti, C. P., Eckman, J., Sebastiani, P., Steinberg, M. H., & Bellas, S. K. (2010). Leg ulcers in sickle cell disease. Am J Hematol, 85(10), 831-833.
Minniti, C. P., & Kato, G. J. (2016). Critical reviews: how we treat sickle cell patients with leg ulcers.Am J Hematol, 91, 22-30.
Numano, F., Shimizu, C., Jimenez-Fernandez, S., et al. (2015). Galectin-3 is a marker of myocardial and vascular fibrosis in kwasaki disease patients with giant aneurysms. International jornal. Of cardiology, 201, 429-437.
Parker, D. M., Owens, S. L., Ramkumar, N., et al. (2019). Galectin-3 as a predictor of long-term survival after isolated coronary artery bypass grafting surgery. Ann Thorac Surg.
Pitanga, T. N., Oliveira, R. R., Zanette, D. L., et al. (2016). Sickle red cells as danger signals on proinflammatory gene expression, leukotriene B4 and interleukin-1 beta production in peripheral blood mononuclear cell. Cytokine, 83, 75‐84.
Rabinovich, G. A., Baum, L. G., Tinari, N., et al. (2002). Galectins and their ligands: amplifiers, silencersnor tuners of the inflammatory response? TRENDS in immunology, 23(6), 313-320.
Rebholz, C. M., Selvin, E., Liang, M., Ballantyne, C. M., Hoogeveen, R. C., Aguilar, D. (2018). Plasma galectin-3 levels are associated with the risk of incident chronic kidney disease.Kidney Int, 93(1):252-259.
Rêgo, M. J., da Silva, R. R., Pereira, M. C., et al. (2015). Evaluation of CD4(+) CD25(+) FoxP3(+) T cell populations, IL-10 production, and their correlation with clinical and biochemical parameters in sickle cell anemia patients with leg ulcers. Cytokine. 75(2),310-315.
Romaniuk, M. A., Negrotto, S., Campetella, O., Rabinovich, G. A., Schattner, M. (2011). identification of galectins as novel regulators of platelet signaling and function. IUBMB Life, 63(7),521-527.
Sanchaisuriya, K., Chunpanich, S., Fucharoen, G., & Fucharoen, S. (2004). Multiplex allelespecific PCR assay for differential diagnosis of Hb S, Hb D-Punjab and Hb Tak. Clin. Chim. Acta, 343 129–34.
Senet, P., Blas-Chatelain, C., Levy, P., et al. (2017). Factors predictive of leg-ulcer healing in sickle cell disease: a multicentre, prospective cohort study. Br J Dermatol, 177(1),206-211.
Serjeant, G. R. Understating the morbidity of sickle cell disease. (1997). British Journal of Haematology, 99(4), 976-977.
Shen, Q., Chen, W., Liu, J., & Liang, Q. (2019). Galectin-3 aggravates pulmonary arterial hypertension via immunomodulation in congenital heart disease. Life Sci, 1(232).
Wagdy, R., Suliman, H., Bamashmose, B., et al. (2018). Subclinical myocardial injury during vaso-occlusive crisis in pediatric sickle cell disease.Eur J Pediatr, 177(12), 1745-1752.
Wang, A., Zhong, C., Zhu, Z., et al. (2018). Serum Galectin-3 and poor outcomes among patients with acute ischemic stroke. Stroke, 49(1), 211-214.
Zhang, Y., Wang, Y., Zhai, M., et al. (2018). Influence of LGALS3 gene polymorphisms on susceptibility and prognosis of dilated cardiomyopathy in a Northern Han Chinese population. Gene. 5(642), 293-298.
Downloads
Publicado
Como Citar
Edição
Seção
Licença
Copyright (c) 2020 Kleyton Palmeira do Ó; Taciana Furtado de Mendonça-Belmont; Isabela Cristina Cordeiro Farias; Andreia Soares da Silva; Ana Karla da Silva Freire; Patrícia Muniz Mendes Freire de Moura; Luydson Richardson Silva Vasconcelos; Aderson da Silva Araújo; Gabriela da Silva Arcanjo; Diego Arruda Falcão; Betânia Lucena Domingues Hatzlhofer; Antônio Roberto Lucena-Araújo ; Marcos André Cavalcanti Bezerra; Maria do Socorro de Mendonça Cavalcanti
Este trabalho está licenciado sob uma licença Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Autores que publicam nesta revista concordam com os seguintes termos:
1) Autores mantém os direitos autorais e concedem à revista o direito de primeira publicação, com o trabalho simultaneamente licenciado sob a Licença Creative Commons Attribution que permite o compartilhamento do trabalho com reconhecimento da autoria e publicação inicial nesta revista.
2) Autores têm autorização para assumir contratos adicionais separadamente, para distribuição não-exclusiva da versão do trabalho publicada nesta revista (ex.: publicar em repositório institucional ou como capítulo de livro), com reconhecimento de autoria e publicação inicial nesta revista.
3) Autores têm permissão e são estimulados a publicar e distribuir seu trabalho online (ex.: em repositórios institucionais ou na sua página pessoal) a qualquer ponto antes ou durante o processo editorial, já que isso pode gerar alterações produtivas, bem como aumentar o impacto e a citação do trabalho publicado.