Neurobiología del autismo infantil
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v10i1.11495Palabras clave:
Neurobiología; Transtorno autístico; Trastornos del neurodesarrollo; Trastorno del espectro autista.Resumen
Objetivo: discutir las características neurobiológicas del Trastorno del Espectro Autista (TEA) en niños. Metodología: se realizó una revisión narrativa con artículos de los últimos 10 años (2010-2020), en las bases de datos PsycINFO, Medline, PubMed, SciELO, LILACS y CAPES. Se utilizaron los descriptores "Autismo infantil", "Trastorno autista", "Infancia", "Ciclo de vida", "Neurodesarrollo infantil", "Neurobiología", "Neurociencia", "Neuroanatomía", "Neurofisiología", “Trastorno del Espectro Autista” y el booleano "Y". Todos estos materiales fueron leídos íntegramente, categorizados y analizados críticamente. Resultados y discusión: en individuos con TEA, hay una disminución en la conectividad entre la corteza prefrontal medial y la corteza cingulada posterior; esta disminución está relacionada con una función social más baja en comparación con los niños normales. Se encontró un cambio similar con relación a la red frontoparietal, en relación con las conductas repetitivas observadas en el trastorno. También existe la hipótesis relacionada con una disfunción cerebelosa y, más específicamente, que la deleción de Proteína 1 del Complejo de la Esclerosis Tuberosa (TSC1), un gen que codifica la proteína hamartina, en las células de Purkinje, refleja los déficits sociales y del comportamiento en los individuos con TEA. Además, se sugiere que el fenotipo del trastorno se asocia con una alteración en los circuitos que conectan el cerebelo con la corteza prefrontal medial y también con una mayor activación de esta última región. Conclusión: aún no existe una conclusión satisfactoria y patognomónica sobre neurobiología del TEA en niños; los cambios neurofuncionales más comunes están relacionados con las redes cerebelosas y las células de Purkinje.
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