Evaluación del efecto de la hidrocortisona en la línea celular HEp-2 en cultivo 2D y 3D
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v11i3.27021Palabras clave:
Estrés; Carcinoma; Cultivo 3D; Hidrocortisona.Resumen
Introducción: El cáncer es una de las enfermedades con mayor incidencia a nivel mundial y asociado al estado emocional del paciente, puede actuar positiva o negativamente en el tratamiento. El cortisol es la principal hormona del estrés primario en el cuerpo humano. Los corticosteroides pueden aumentar la proliferación celular y las especies reactivas de oxígeno que contribuyen al daño del ADN. La exposición prolongada al estrés puede contribuir a que los tejidos se vuelvan insensibles al cortisol, la principal hormona humana del estrés. Objetivos: Este estudio explora la influencia del cortisol en el desarrollo de células tumorales, particularmente en células de carcinoma de laringe humano (HEp-2). Metodología: Se expusieron células HEp-2 a concentraciones crecientes de cortisol (hidrocortisona) durante 24 o 48 horas, y se analizaron análisis de citotoxicidad (ensayo MTT) de proliferación (ensayo cristal violeta) y cultivo inmunomarcado 3D para fibronectina y FAK. Resultados: El grupo tratado con hidrocortisona mostró un aumento significativo en la actividad mitocondrial, en cuanto a la evaluación por cristal violeta, el grupo tratado mostró un comportamiento similar al control. El cultivo 3D mostró células dispersas a las 24 horas con marcaje FAK reducido; sin embargo, no se observaron cambios a las 48 horas. Conclusión: Aunque algunos casos han favorecido el uso de corticoides en pacientes oncológicos, es necesario un análisis más detallado antes de prescribirlos.
Citas
Bedillion, M. F., Ansell, E. B., Thomas, G. A., (2019). Cancer treatment effects on cognition and depression: The moderating role of physical activity. Breast 44,73-80.
Blackadar, C. B., (2016). Historical review of the causes of cancer. World J Clin Oncol 7, 54-86.
Bomfim, G. F., Merighe, G. K. F., de Oliveira, S. A., Negrao, J. A., (2018). Effect of acute stressors, adrenocorticotropic hormone administration, and cortisol release on milk yield, the expression of key genes, proliferation, and apoptosis in goat mammary epithelial cells. J Dairy Sci. 101, 6486-6496.
Chae, J., Lee, C., (2019). The psychological mechanism underlying communication effects on behavioral intention: focusing on affect and cognition in the cancer context. Communication Research. 46, 597-618.
Dai, S., Mo, Y., Wang, Y., Xiang, B., Liao, Q., Zhou, M., Li, X., Li, Y., Xiong, W., Li, G., Guo, C., Zeng, Z., (2020). Chronic Stress Promotes Cancer Development. Front Oncol. 10, 1-10.
Dong, J., Li, J., Li, J., Cui, L., Meng, X., Qu, Y., Wang, H., (2019). The proliferative effect of cortisol on bovine endometrial epithelial cells. Reprod Biol Endocrinol. 17, 1-9.
Ferreira, Í. S., Araujo, A. S., Cajé, R. O., Lopes, A. P. (2021). Applications of Cognitive Behavioral Therapy in Cancer Patients: An integrative review. Research, Society and Development. 10, 1-16.
Iftikhar, A., Islam, M., Shepherd, S., Jones, S., Ellis, I. (2021). Cancer and Stress: Does It Make a Difference to the Patient When These Two
Challenges Collide? Cancers. 13, 163-191.
Lambert, M., Sabiston, C. M., Wrosch, C., Brunet, J. (2020). An investigation into socio‑demographic‑, health‑, and cancer‑related factors associated with cortisol and C‑reactive protein levels in breast cancer survivors: a longitudinal study. Breast Cancer 27, 1096–1106
Lillberg, K., Verkasalo, P. K., Kaprio, J., Teppo, L., Helenius, H., Koskenvuo, M., (2003). Stressful life events and risk of breast cancer in 10,808 women: a cohort study. Am J Epidemiol. 157, 415-423.
Manoli, I., Alesci, S., Blackman, M. R., Su, Y. A., Rennert, O. M., Chrousos, G. P., (2007). Mitochondria as key components of the stress response. Trends Endocrinol Metab. 18, 190-198.
Pereira, A. S., Shitsuka, D. M., Parreira, F. J., Shitsuka, R. (2018). Metodologia da pesquisa científica. Ed. Santa Maria, RS: UFSM, NTE.
Reiche, E. M., Nunes, S. O., Morimoto, H. K., (2004). Stress, depression, the immune system, and cancer. Lancet Oncol. 5, 617-625.
Ruiz-Manzano, R. A., Lourdes, T. D., Segovia-Mendoza, M., Nava-Castro, K. E., Palacios-Arreola, M. I., Morales-Montor, J., (2019). Neuroimmunoendocrine interactions in tumorigenesis and breast cancer. in: lasfar, a., cohen-solal, k., editors. tumor progression and metastasis. London: IntechOpen.
Sephton, S. E., Sapolsky, R. M., Kraemer, H. C., Spiegel, D., (2000). Diurnal cortisol rhythm as a predictor of breast cancer survival. Journal of the National Cancer Institute. 92, 994–1000.
Seyfried, T. N., Shelton, L. M., Mukherjee, P., (2010). Does the existing standard of care increase glioblastoma energy metabolism? Lancet Oncol. 11, 811-813.
Shannon, S., Vaca, C., Jia, D., Entersz, I., Schaer, A., Carcione, J., Weaver, M., Avidar, Y., Pettit, R., Nair, M., Khan, A., Foty. R. A., (2015). Dexamethasone-Mediated Activation of Fibronectin Matrix Assembly Reduces Dispersal of Primary Human Glioblastoma Cells. PLoS One.10, 1-26.
Spiegel, D., Giese-Davis, J., (2003). Depression and cancer: mechanisms and disease progression. Biol Psychiatry. 54, 269-282.
Vitale, I., Manic, G., Galassi, C., Galluzzi, L., (2019). Stress responses in stromal cells and tumor homeostasis. Pharmacol Ther. 200, 55-68.
Descargas
Publicado
Cómo citar
Número
Sección
Licencia
Derechos de autor 2022 Marcelo de Oliveira Fonseca; Bruno Henrique Godoi; Newton Soares da Silva; Cristina Pacheco-Soares
Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución 4.0.
Los autores que publican en esta revista concuerdan con los siguientes términos:
1) Los autores mantienen los derechos de autor y conceden a la revista el derecho de primera publicación, con el trabajo simultáneamente licenciado bajo la Licencia Creative Commons Attribution que permite el compartir el trabajo con reconocimiento de la autoría y publicación inicial en esta revista.
2) Los autores tienen autorización para asumir contratos adicionales por separado, para distribución no exclusiva de la versión del trabajo publicada en esta revista (por ejemplo, publicar en repositorio institucional o como capítulo de libro), con reconocimiento de autoría y publicación inicial en esta revista.
3) Los autores tienen permiso y son estimulados a publicar y distribuir su trabajo en línea (por ejemplo, en repositorios institucionales o en su página personal) a cualquier punto antes o durante el proceso editorial, ya que esto puede generar cambios productivos, así como aumentar el impacto y la cita del trabajo publicado.
