Avaliação do efeito da hidrocortisona na linhagem celular HEp-2 em cultura 2D e 3D

Autores

DOI:

https://doi.org/10.33448/rsd-v11i3.27021

Palavras-chave:

Estresse; Carcinoma; Cultura 3D; Hidrocortisona.

Resumo

Introdução: O câncer é uma das doenças com maior incidência globalmente e que associada ao estado emocional do paciente, pode atuar de forma positiva ou negativa no tratamento. O cortisol é o principal hormônio do estresse primário no corpo humano. Os corticóides podem aumentar a proliferação celular e espécies reativas de oxigênio que contribuem para o dano ao DNA. A exposição prolongada ao estresse pode contribuir para que os tecidos se tornem insensíveis ao cortisol, o principal hormônio do estresse humano. Objetivos: Este estudo explora a influência do cortisol no desenvolvimento de células tumorais, particularmente em células humanas de carcinoma da laringe humana (HEp-2). Metodologia: Células HEp-2 foram expostas a concentrações crescentes de cortisol (hidrocortisona) por 24 ou 48 horas, e análise de citotoxicidade (ensaio MTT) de proliferação (ensaio de violeta de cristal) e cultura 3D imunomarcada para fibronectina e FAK foram analisadas. Resultados: O grupo tratado com hidrocortisona apresentou aumento significativo da atividade mitocondrial, já para a avaliação pelo cristal violeta, o grupo tratado apresentou comportamento semelhante ao controle. A cultura 3D mostrou células dispersas em 24 horas com marcação FAK reduzida; no entanto, não foram observadas alterações em 48 horas. Conclusão: Embora alguns casos tenham favorecido o uso de corticosteróides em pacientes com câncer, é necessária uma análise mais detalhada antes de prescrevê-los.

Referências

Bedillion, M. F., Ansell, E. B., Thomas, G. A., (2019). Cancer treatment effects on cognition and depression: The moderating role of physical activity. Breast 44,73-80.

Blackadar, C. B., (2016). Historical review of the causes of cancer. World J Clin Oncol 7, 54-86.

Bomfim, G. F., Merighe, G. K. F., de Oliveira, S. A., Negrao, J. A., (2018). Effect of acute stressors, adrenocorticotropic hormone administration, and cortisol release on milk yield, the expression of key genes, proliferation, and apoptosis in goat mammary epithelial cells. J Dairy Sci. 101, 6486-6496.

Chae, J., Lee, C., (2019). The psychological mechanism underlying communication effects on behavioral intention: focusing on affect and cognition in the cancer context. Communication Research. 46, 597-618.

Dai, S., Mo, Y., Wang, Y., Xiang, B., Liao, Q., Zhou, M., Li, X., Li, Y., Xiong, W., Li, G., Guo, C., Zeng, Z., (2020). Chronic Stress Promotes Cancer Development. Front Oncol. 10, 1-10.

Dong, J., Li, J., Li, J., Cui, L., Meng, X., Qu, Y., Wang, H., (2019). The proliferative effect of cortisol on bovine endometrial epithelial cells. Reprod Biol Endocrinol. 17, 1-9.

Ferreira, Í. S., Araujo, A. S., Cajé, R. O., Lopes, A. P. (2021). Applications of Cognitive Behavioral Therapy in Cancer Patients: An integrative review. Research, Society and Development. 10, 1-16.

Iftikhar, A., Islam, M., Shepherd, S., Jones, S., Ellis, I. (2021). Cancer and Stress: Does It Make a Difference to the Patient When These Two

Challenges Collide? Cancers. 13, 163-191.

Lambert, M., Sabiston, C. M., Wrosch, C., Brunet, J. (2020). An investigation into socio‑demographic‑, health‑, and cancer‑related factors associated with cortisol and C‑reactive protein levels in breast cancer survivors: a longitudinal study. Breast Cancer 27, 1096–1106

Lillberg, K., Verkasalo, P. K., Kaprio, J., Teppo, L., Helenius, H., Koskenvuo, M., (2003). Stressful life events and risk of breast cancer in 10,808 women: a cohort study. Am J Epidemiol. 157, 415-423.

Manoli, I., Alesci, S., Blackman, M. R., Su, Y. A., Rennert, O. M., Chrousos, G. P., (2007). Mitochondria as key components of the stress response. Trends Endocrinol Metab. 18, 190-198.

Pereira, A. S., Shitsuka, D. M., Parreira, F. J., Shitsuka, R. (2018). Metodologia da pesquisa científica. Ed. Santa Maria, RS: UFSM, NTE.

Reiche, E. M., Nunes, S. O., Morimoto, H. K., (2004). Stress, depression, the immune system, and cancer. Lancet Oncol. 5, 617-625.

Ruiz-Manzano, R. A., Lourdes, T. D., Segovia-Mendoza, M., Nava-Castro, K. E., Palacios-Arreola, M. I., Morales-Montor, J., (2019). Neuroimmunoendocrine interactions in tumorigenesis and breast cancer. in: lasfar, a., cohen-solal, k., editors. tumor progression and metastasis. London: IntechOpen.

Sephton, S. E., Sapolsky, R. M., Kraemer, H. C., Spiegel, D., (2000). Diurnal cortisol rhythm as a predictor of breast cancer survival. Journal of the National Cancer Institute. 92, 994–1000.

Seyfried, T. N., Shelton, L. M., Mukherjee, P., (2010). Does the existing standard of care increase glioblastoma energy metabolism? Lancet Oncol. 11, 811-813.

Shannon, S., Vaca, C., Jia, D., Entersz, I., Schaer, A., Carcione, J., Weaver, M., Avidar, Y., Pettit, R., Nair, M., Khan, A., Foty. R. A., (2015). Dexamethasone-Mediated Activation of Fibronectin Matrix Assembly Reduces Dispersal of Primary Human Glioblastoma Cells. PLoS One.10, 1-26.

Spiegel, D., Giese-Davis, J., (2003). Depression and cancer: mechanisms and disease progression. Biol Psychiatry. 54, 269-282.

Vitale, I., Manic, G., Galassi, C., Galluzzi, L., (2019). Stress responses in stromal cells and tumor homeostasis. Pharmacol Ther. 200, 55-68.

Downloads

Publicado

09/03/2022

Como Citar

FONSECA, M. de O. .; GODOI, B. H. .; SILVA, N. S. da .; PACHECO-SOARES, C. Avaliação do efeito da hidrocortisona na linhagem celular HEp-2 em cultura 2D e 3D . Research, Society and Development, [S. l.], v. 11, n. 3, p. e7711327021, 2022. DOI: 10.33448/rsd-v11i3.27021. Disponível em: https://rsdjournal.org/index.php/rsd/article/view/27021. Acesso em: 17 jul. 2024.

Edição

v. 11 n. 3

Seção

Ciências da Saúde

Licença

Copyright (c) 2022 Marcelo de Oliveira Fonseca; Bruno Henrique Godoi; Newton Soares da Silva; Cristina Pacheco-Soares

Creative Commons License
Este trabalho está licenciado sob uma licença Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Autores que publicam nesta revista concordam com os seguintes termos:

1) Autores mantém os direitos autorais e concedem à revista o direito de primeira publicação, com o trabalho simultaneamente licenciado sob a Licença Creative Commons Attribution que permite o compartilhamento do trabalho com reconhecimento da autoria e publicação inicial nesta revista.

2) Autores têm autorização para assumir contratos adicionais separadamente, para distribuição não-exclusiva da versão do trabalho publicada nesta revista (ex.: publicar em repositório institucional ou como capítulo de livro), com reconhecimento de autoria e publicação inicial nesta revista.

3) Autores têm permissão e são estimulados a publicar e distribuir seu trabalho online (ex.: em repositórios institucionais ou na sua página pessoal) a qualquer ponto antes ou durante o processo editorial, já que isso pode gerar alterações produtivas, bem como aumentar o impacto e a citação do trabalho publicado.