Análisis molecular del Complejo V mitocondrial en gliomas de pacientes atendidos en un hospital de referencia en el Estado de Pará, Brasil
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v11i10.29358Palabras clave:
mtDNA; Gliomas; Cáncer.Resumen
El objetivo del presente estudio fue evaluar mutaciones y polimorfismos en el Complejo V del ADN Mitocondrial y su relación con la aparición y progresión de tumores Gliales del Sistema Nervioso Central en pacientes atendidos en un Hospital de Referencia en Tratamiento Oncológico de Belém, Pará, Brasil. Se utilizaron 22 muestras tumorales del sistema nervioso humano, clasificadas como astrocitomas de diferente grado, donde solo dos muestras presentaron alteraciones de nucleótidos, y la mayoría de los pacientes mayores de 50 años están relacionados con tumores de alto grado y los menores de 50 años están relacionados a tumores de bajo grado, lo que refuerza la idea de que la mayoría de los astrocitomas de bajo grado son de origen hereditario y que la mayor parte de la aparición de los de alto grado está relacionada con la exposición a largo plazo a agentes cancerígenos. Las alteraciones no parecen interferir directamente con la función del gen. Aunque el mtDNA es más susceptible a mutaciones que el nDNA, los resultados de este estudio sugieren que el complejo V permanece intacto incluso en un entorno reactivo, lo que sugiere un mecanismo protector que garantiza la producción de energía en la célula tumoral.
Citas
Amuthan, G., Biswas, G., Zhang, S. Y., Klein-Szanto, A., Vijayasarathy, C., & Avadhani, N. G. (2001). Mitochondria-to-nucleus stress signaling induces phenotypic changes, tumor progression and cell invasion. The EMBO journal, 20 (8), 1910–1920.
Berg, J., Tymoczko, J. & Stryer L. (2002). Biochemistry: Mutations Involve Changes in the Base Sequence of DNA, Nova York: University School of Medicine.
BRASIL. (2016). Carcinogênese: mecanismo de desenvolvimento de tumores.
Caderna M. (2013). Avaliação da relação entre haplogrupos mitocondrial e ancestralidade genômica no desenvolvimento de insuficiência cardíaca em amostra brasileira (Dissertação de Mestrado). Universidade de São Paulo.
Chiela E. (2011). A Autofagia e o ciclo celular desempenham papel central no mecanismo de ação do Resveratro e do Co-Tratamento com Temozolomida em células de linhagens de glioblaslastoma humano (Dissertação de Mestrado). Universidade do Rio Grande do Sul.
Chinnery, P. F, Elliott, H. R. & Relton, C. L. (2012). Epigenetics, epidemiology and mitochondrial DNA diseases. Int. J. Epidemiol, 41 (1): 177-87.
Ghaffarpour, M., Mahdian, R., Fereidooni, F., Kamalidehghan, B., Moazami, N., & Houshmand, M. (2014). The mitochondrial ATPase6 gene is more susceptible to mutation than the ATPase8 gene in breast cancer patients. Cancer cell international, 14 (1), 21.
Lu, J., Sharma, L. K., & Bai, Y. (2009). Implications of mitochondrial DNA mutations and mitochondrial dysfunction in tumorigenesis. Cell research, 19 (7), 802–815.
Modica-Napolitano, J. S., Kulawiec, M., & Singh, K. K. (2007). Mitochondria and human cancer. Current molecular medicine, 7 (1), 121–131.
OMS. (2008). Relatório Mundial de Câncer 2008.
Oven, M., & Kayser, M. (2009). Updated comprehensive phylogenetic tree of global human mitochondrial DNA variation. Human mutation, 30(2), E386–E394.
Sanger, F., Nicklen, S., & Coulson, A. R. (1977). DNA sequencing with chain-terminating inhibitors. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 74 (12), 5463–5467.
Sambrook, Joseph. (2001). Molecular cloning: a laboratory manual. Cold Spring Harbor, N.Y. Cold Spring Harbor Laboratory Press.
Soares, P., Alshamali, F., Pereira, J. B., Fernandes, V., Silva, N. M., Afonso, C., Costa, M. D., Musilová, E., Macaulay, V., Richards, M. B., Cerny, V., & Pereira, L. (2012). The Expansion of mtDNA Haplogroup L3 within and out of Africa. Molecular biology and evolution, 29 (3), 915–927.
SBOC. (2011). Manual de Condutas.
Souza C. (2005). Um estudo clínico, bioquímico, histoquímico e genético-molecular de pacientes com doenças do DNA mitocondrial (Tese de Doutorado). Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Tam Z. Y., Gruber J., Halliwell B. & Gunawan R. (2013). Mathematical Modeling of the Role of Mitochondrial Fusion and Fission in Mitochondrial DNA Maintenance. PLoS One, 8(10), 1-10.
Warburg O. (1956). On the origin of cancer cell. Science, 123, 309–314.
Descargas
Publicado
Cómo citar
Número
Sección
Licencia
Derechos de autor 2022 Taiana Andrade Freitas; Matheus Rubem Oliveira do Nascimento; Carlos Antônio da Costa Junior
Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución 4.0.
Los autores que publican en esta revista concuerdan con los siguientes términos:
1) Los autores mantienen los derechos de autor y conceden a la revista el derecho de primera publicación, con el trabajo simultáneamente licenciado bajo la Licencia Creative Commons Attribution que permite el compartir el trabajo con reconocimiento de la autoría y publicación inicial en esta revista.
2) Los autores tienen autorización para asumir contratos adicionales por separado, para distribución no exclusiva de la versión del trabajo publicada en esta revista (por ejemplo, publicar en repositorio institucional o como capítulo de libro), con reconocimiento de autoría y publicación inicial en esta revista.
3) Los autores tienen permiso y son estimulados a publicar y distribuir su trabajo en línea (por ejemplo, en repositorios institucionales o en su página personal) a cualquier punto antes o durante el proceso editorial, ya que esto puede generar cambios productivos, así como aumentar el impacto y la cita del trabajo publicado.