Hipótesis glutamatérgica e hipofunción de los receptores NMDA en la fisiopatología de la esquizofrenia
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v11i12.34893Palabras clave:
Esquizofrenia; Glutamato; NMDA; Fisiopatología.Resumen
Introducción: La esquizofrenia es una enfermedad severa, episódica y persistente con un curso temporal característico en el que los episodios agudos, caracterizados por síntomas psicóticos positivos como delirios y alucinaciones, son seguidos de una fase crónica en la que tienden los síntomas y deterioros cognitivos y negativos discapacitantes y los grupos sociales. ser prominente. El aminoácido glutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central (SNC), presente en aproximadamente del 30 al 40% de las sinapsis cerebrales y en el 80% de las áreas involucradas en los procesos cognitivos, principalmente en la corteza cerebral y el hipocampo. Objetivo: demostrar la hipótesis glutamatérgica en la fisiopatología de la esquizofrenia. Metodología: Se trata de una revisión integradora de la literatura, y la búsqueda se realizó a través del acceso en línea en la Biblioteca Nacional de Medicina (PubMed MEDLINE), Scientific Electronic Library Online (Scielo), Google Scholar, Virtual Health Library (BVS) y EBSCO Information Services. Septiembre de 2021. Resultados y discusión: La relación de la neurotransmisión glutamatérgica con los síntomas que presentan los individuos esquizofrénicos se puede validar evaluando la estrecha interacción entre los receptores de glutamato NMDA en la vía mesocortical, responsables de las funciones cognitivas normales y la motivación, y la consiguiente liberación de dopamina. . En situaciones de hipofunción de la vía del glutamato, hay poca liberación de dopamina en la corteza, lo que resulta en síntomas negativos y cognitivos. Conclusión: mucha evidencia sugiere la participación de receptores glutamatérgicos de tipo NMDA en la esquizofrenia.
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