Hipótese glutamatérgica e hipofunção dos receptores NMDA na fisiopatologia da esquizofrenia
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v11i12.34893Palavras-chave:
Esquizofrenia; Glutamato; NMDA; Fisiopatologia.Resumo
Introdução: A esquizofrenia é uma doença grave, episódica e persistente, com um curso de tempo característico em que episódios agudos, caracterizados por sintomas psicóticos positivos, como delírios e alucinações, são seguidos por uma fase crônica em que sintomas negativos e cognitivos incapacitantes e deficiências sociais tendem a ser proeminentes. O aminoácido glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central (SNC), presente em cerca de 30 a 40% das sinapses cerebrais e em 80% das áreas envolvidas em processos cognitivos, principalmente no córtex cerebral e no hipocampo. Objetivo: evidenciar a hipótese glutamatérgica na fisiopatologia da esquizofrenia. Metodologia: Trata-se de uma revisão integrativa da literatura, e a pesquisa foi realizada através do acesso online nas bases de dados National Library of Medicine (PubMed MEDLINE), Scientific Electronic Library Online (Scielo), Google Scholar, Biblioteca Virtual em Saúde (BVS) e EBSCO Information Services, no mês de setembro de 2021. Resultados e discussão: A relação da neurotransmissão glutamatérgica com os sintomas apresentados por indivíduos esquizofrênicos pode ser validada ao avaliar a estreita interação entre os receptores NMDA de glutamato na via mesocortical, responsável pelas funções cognitivas normais e pela motivação, e a consequente liberação de dopamina. Em situações de hipofunção da via do glutamato, há pouca liberação de dopamina no córtex, o que resulta nos sintomas negativos e cognitivos. Conclusão: uma série de evidências sugere o envolvimento dos receptores glutamatérgicos tipo NMDA na esquizofrenia.
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