Aspectos moleculares del carcinoma papilar de tiroides
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v12i2.39986Palabras clave:
Cáncer de tiroides; Carcinoma papilar de tiroides; Mutaciones genéticas.Resumen
Introducción: El cáncer de tiroides es la neoplasia endocrina más común. La patogenia del cáncer de tiroides considera mutaciones que conducen a la progresión a través de un proceso de desdiferenciación que genera carcinomas bien diferenciados, como papilar y folicular, y progresa a carcinomas de tiroides pobremente diferenciados, indiferenciados o anaplásicos. Objetivo: Describir las principales alteraciones moleculares para el desarrollo de CPT. Metodología: Esta es una revisión narrativa. Se utilizaron las bases de datos PUBMED, SCIELO, Science Direct, Google Scholar y el Instituto Nacional del Cáncer. Se utilizaron como criterios de inclusión/exclusión artículos comprendidos entre 2004 y 2022, en portugués e inglés. Resultados y discusión: Las alteraciones moleculares del PTC surgen de la mutación inicial en algún gen involucrado en la regulación de la proliferación y/o diferenciación celular, dando lugar a la expansión clonal de la célula modificada genéticamente debido a su capacidad de proliferar y escapar al control del ciclo celular a través de cambios en genes como BRAF, KRAS, NTRK1 y RET. Conclusión: La aparición y progresión del cáncer de tiroides comprende múltiples cambios genéticos, incluidas mutaciones que conducen a la activación de las vías de señalización MAPK y PI3K-AKT. Los genes alterados que afectan esta vía incluyen mutaciones en genes que codifican transductores de señales intracelulares RAS y BRAF y reordenamientos en el receptor de tirosina cinasa RET/PTC. Estos datos son de suma importancia para comprender el mecanismo fisiopatológico de esta condición, además de brindar la base para un diagnóstico más asertivo y un tratamiento más específico, proporcionando un pronóstico más favorable con menos efectos secundarios.
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