Aspectos moleculares do carcinoma papilífero de tireoide
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v12i2.39986Palavras-chave:
Câncer de tireoide; Carcinoma papilífero da tireoide; Mutações gênicas.Resumo
Introdução: O câncer de tireoide apresenta-se como a neoplasia endócrina mais frequente. A patogênese do câncer de tireoide considera mutações conduzindo à progressão através de um processo de desdiferenciação gerando carcinomas bem diferenciados, como papilar e folicular, e progredindo para carcinomas de tireoide pouco diferenciados, indiferenciados ou anaplásicos. Objetivo: Descrever as principais alterações moleculares para o desenvolvimento do CPT. Metodologia: Trata-se de uma revisão narrativa. Foram utilizadas as bases de dados, PUBMED, SCIELO, Science Direct, Google Acadêmico e Instituto Nacional de Câncer. Como critério de inclusão/exclusão, foram utilizados artigos compreendidos entre 2004 e 2022, nas línguas portuguesa e inglesa. Resultados e discussão: As alterações moleculares do PTC, surgem pela mutação inicial em algum gene envolvido na regulação de proliferação e/ou na diferenciação celular, levando a expansão clonal da célula geneticamente modificada devido a sua capacidade de proliferação e escape ao controle do ciclo celular através de alterações em genes, tais como, BRAF, KRAS, NTRK1 e RET. Conclusão: O início e a progressão do câncer de tireoide compreendem múltiplas alterações genéticas, das quais as mutações que levam à ativação das vias de sinalização MAPK e PI3K-AKT. Os genes alterados que afetam esta via incluem mutações nos genes que codificam transdutores de sinal intracelulares RAS e BRAF e rearranjos nos receptores tirosina quinase RET/PTC. Esses dados são de suma importância para a compreensão do mecanismo fisiopatológico desta condição, bem como oferecem a base para um diagnóstico mais assertivo e tratamento mais específico, propiciando um prognóstico mais favorável e com menos efeitos colaterais.
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