Análisis completo de la regulación de la expresión de genes de autofagia por microRNAs
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v14i3.48191Palabras clave:
Autofagia; microRNAs; Neoplasias; Expresión génica; Biomarcadores.Resumen
La autofagia se puede definir como un mecanismo celular que se activa cuando algo el orgánulo está envejecido o es disfuncional, lo que lleva a la degradación de su componentes para fines de generación de energía. Actúa como supresor de tumores o oncogénico, asumiendo un papel dudoso en la tumorigénesis. Varios estudios han describieron cambios en la expresión de microARN (miARN) que modulan el processo Autofagia en diferentes tipos de tumores. El objetivo del presente estudio fue revisar conceptos básicos sobre autofagia, así como identificar los principales miRNAs que regular la expresión de genes implicados en este proceso y su papel como posibles biomarcadores tumorales. Para ello se realizó una búsqueda bibliográfica en el PubMed y Scielo utilizando descriptores genéricos. Bases de datos públicas e utilizaron miRTarBase y DIANA-TarBase v8 para extraer las interacciones. genes diana de miARN validados, mientras que UALCAN permitió comparar los perfiles de expresión génica de miARN en tejidos normales vs. tumores. los genes de autofagia que presentó un mayor número de miRNAs validados como reguladores de su expresión fueron: ATG1, ATG9A, ATG16L1 y SQSTM1. Ellos también fueron encontró 3 miARN (hsa-miR-16-5p, hsa-miR-20a-5p y hsa-miR-155-5p) que regular un mayor número de genes de autofagia. En particular, hsa-miR-20a5p mostró una sobreexpresión significativa en próstata, mama, pulmón, colorrectal e hígado. En conjunto, estos datos sugieren hsa-miR-20a-5p como el miARN más prometedor en la regulación de la autofagia y biomarcador potencial 10 de tumores sólidos, lo que requiere estudios adicionales para validar su papel em tumorigénesis.
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