Interações genéticas e moleculares na Doença de Crohn: Uma revisão
DOI:
https://doi.org/10.33448/rsd-v13i3.45011Palavras-chave:
Doença de Crohn; Citocinas; Genética; Inflamação; PI3K/AKT/PTEN.Resumo
A doença inflamatória intestinal (DII), incluindo a doença de Crohn, tem uma base genética significativa, destacada por mutações na proteína 2 (NOD2). Desse modo, essas mutações levam a uma resposta inflamatória exagerada contra a microbiota intestinal, envolvendo espécies reativas de oxigênio (ROS) e a ativação da via PI3K/AKT/PTEN, resultando na ativação do fator nuclear-κB (NF-κB) e produção de citocinas, como o TNFα. Assim, essa cascata molecular desempenha um papel central na patogênese da doença de Crohn, tornando-a alvo de pesquisas para desenvolvimento terapêutico. Ademais, compreender essas interações moleculares podem revelar novas oportunidades para tratamento da doença. Nesse sentido, tal inciativa tem sido foco em inúmeras atividades científicas de pesquisas e moldes de medicamentos, a fim de estabelecer novos alvos para o desenvolvimento terapêutico contra a doença de Cronh.
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